Lunes 23 de diciembre de 2019

La presbiacusia o hipoacusia asociada a la edad es la pérdida de la capacidad auditiva que se produce a medida que envejecemos. Afecta a un tercio de la población con más de 65 años y disminuye notablemente su capacidad de comunicación, autonomía y calidad de vida. Debido al incremento en la esperanza de vida y al envejecimiento de la población, la presbiacusia constituye un problema médico de gran importancia.

Las causas de la presbiacusia son diversas, pero principalmente se debe al deterioro de las células neurosensoriales de la cóclea, el órgano auditivo del oído interno. Concretamente, las células ciliadas del órgano de Corti y las neuronas del ganglio auditivo que las conectan con el cerebro. A diferencia de aves y reptiles, los mamíferos no son capaces de regenerar estas células, por lo que, cuando las lesiones se repiten, se produce su muerte irreparable.

Los mecanismos que conducen a la presbiacusia son los mismos que operan en los procesos de envejecimiento de otros órganos: la inestabilidad de genes y proteínas, el mal funcionamiento de los orgánulos celulares, problemas nutricionales y de comunicación entre las células o la pérdida de la capacidad de regeneración. Con la edad, en la cóclea se pierden células ciliadas y neuronas, se alteran las sinapsis entre ambas y se desregula el metabolismo del oído. Son varios los factores ambientales que pueden acelerar la presbiacusia: la exposición crónica al ruido (profesional o recreativo), algunos fármacos dañinos para el oído, infecciones y carencias nutricionales como, por ejemplo, en ácido fólico y vitaminas del grupo B. Hay, además, un componente genético que contribuye a la pérdida auditiva.

La presbiacusia se manifiesta al principio como una dificultad para detectar sonidos de altas frecuencias, que progresa después hacia frecuencias más bajas, y para percibir sonidos en ambientes ruidosos. Esto obliga al cerebro a realizar un sobreesfuerzo para decodificar el mensaje, lo que disminuye los recursos destinados a la memoria auditiva. Como consecuencia de la pérdida auditiva, las personas afectadas desconectan de su entorno, se aíslan y experimentan menos estímulos acústicos. Esto, unido al envejecimiento natural del cerebro, deteriora su capacidad cognitiva y favorece la demencia senil y el Alzheimer: el deterioro cognitivo en personas con presbicusia es un 40% superior al de aquellas con buena capacidad auditiva.

El único recurso disponible para hacer frente a la presbiacusia y para reducir la fragilidad cognitiva asociada a la misma, es el uso de audífonos o de implantes cocleares. Los audífonos aumentan la intensidad de los sonidos recibidos y facilitan la generación de señales nerviosas en el oído interno, lo que contribuye a mejorar la interacción social, reducir la pérdida de memoria auditiva, y disminuir el deterioro cognitivo asociado a la pérdida auditiva. Las investigaciones en este campo se enfocan al desarrollo de tratamientos que retrasen, reduzcan o reviertan los cambios que se producen en las células neurosensoriales durante el envejecimiento. Para conseguirlo es fundamental disponer de modelos animales que reproduzcan las principales características de la presbiacusia y que nos sirvan para comprender sus mecanismos e identificar dianas terapéuticas. De los disponibles (modelos in silico, celulares y animales), el que más información proporciona es el ratón.

El ratón de laboratorio vive aproximadamente 2 años, por lo que empieza a considerarse modelo de envejecimiento a partir de los 18 meses. Sin embargo, hay ratones genéticamente modificados en los que se acelera este proceso. Es el caso de los ratones SAMP (Senescence-Prone-Accelerated Mouse) que presentan un envejecimiento generalizado a edades tempranas y experimentan patologías como osteoporosis, amiloidosis, pérdida de memoria o presbiacusia. También hay ratones que desarrollan específicamente envejecimiento auditivo, como los C57BL/6J, que tienen mutado el gen de la cadherina 23, una proteína de las células ciliadas, y presentan presbiacusia a partir de los 6 meses. El IGF-1 es un factor de crecimiento importante para el oído interno; se ha confirmado que las mutaciones en los genes de este sistema contribuyen a la pérdida auditiva, tanto en hombre como en ratón, y que existe una correlación entre la disminución de los niveles de IGF-1 con la edad y la progresión de la presbiacusia. El estudio de estos y otros mutantes han permitido identificar nuevos genes de predisposición a la presbiacusia.

Reducir factores de riesgo como la exposición al ruido es una buena estrategia para llegar a una edad avanzada con un buen número de células neurosensoriales no dañadas. Pero también es posible reducir la degeneración auditiva en las fases iniciales o incluso revertirla. En la actualidad, hay numerosos fármacos en estudio y algunos, como las combinaciones de antioxidantes, han demostrado ser eficaces en este sentido. Las terapias génica y celular, si bien están aún en fase experimental, son otras alternativas que se están explorando para evitar el deterioro de la cóclea con la edad o bien que permitirían sustituir células degeneradas a otras nuevas y funcionales.

En resumen, la pérdida auditiva asociada a la edad es un problema de primer orden debido al envejecimiento de la población y a su directa asociación con el deterioro cognitivo. Las soluciones pasan por desarrollar políticas activas para reducir factores de riesgo, ampliar la cobertura sanitaria de la pérdida auditiva y fomentar la investigación para desarrollar nuevas terapias que eviten los cambios degenerativos en el oído interno. Todo ello contribuirá a aumentar los años de vida activa e independiente. 

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Etiquetas: Número 5, Artículo, Biomedicina y Salud, Hipótesis, Silvia Murillo Cuesta, Isabel Varela Nieto, Universidad de La Laguna